Почему «омикрон» — не последний вариант коронавируса? Вот возможные сценарии развития пандемии COVID-19 после него

«Омикрон» победил «дельту» как из-за своей высокой трансмиссивности (заразности — Прим. ред.), так и лучшей способности уклоняться от иммунной защиты вакцинированных и ранее инфицированных людей, объясняет Картик Чандран (Kartik Chandran), вирусолог и профессор Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке. Это позволило новому штамму заразить ту часть населения, до которой не смогла добраться «дельта».

Теперь, чтобы конкурировать с «омикроном», новому варианту коронавируса придется добиться схожих успехов в заразности и умении перехитрить иммунитет. «Нет оснований полагать, что коронавирус перестанет меняться на генетическом уровне, — говорит доктор Чандран. — Полагаю, мы увидим новые варианты и похожее волнообразное поведение», т.е. всплеск случаев заражения после смены лидирующего штамма. При этом неясно, какой вирулентностью, то есть опасностью для организма, он будет обладать. 

Каким может быть следующий лидирующий штамм?

Появление новых мутаций коронавируса предсказуемо, продолжает Карен Моссман (Karen Mossman), профессор патологии и молекулярной медицины Университета Макмастера в Онтарио (Канада). И все же 2 года пандемии Covid-19 показали, что далеко не каждая из них конкурентоспособна и способна выбиться в лидеры.

Один из возможных (и достаточно оптимистичных!) сценариев — смена «омикрона» на штамм, который более заразен, при этом вызывает менее тяжелое течение болезни. «Вирусы нацелены размножаться и находить для себя новые хосты. Чтобы добиться успеха, есть смысл делать это быстро и бессимптомно», — продолжает доктор Моссман. Ведь тогда зараженный сможет свободно передвигаться, контактировать с другими людьми и передавать свой «баг».

Таким поведением отличается и «омикрон»: хорошо передается, вызывает меньше случаев тяжелых форм Covid-19 по сравнению со своими предшественниками. Высокую заразность и хорошую переносимость связывают с тем, что он лучше, чем «дельта», размножается в верхних дыхательных путях, но хуже — в легких. Также у «омикрона» нашли больше мутаций в S-белке: именно этот белок помогает вирусу проникать в клетки человека. Мутации дали ему возможность лучше инфицировать клетки-мишени и сделали более «прилипчивым».

При этом нет гарантий, что следующий лидирующий штамм подарит людям похожий компромисс. Совокупность мутаций, обеспечивающих вирусу преимущество, также может вызвать более тяжелое течение болезни. 

Например, мутации, которые наделяют вирус способностью невероятно быстро размножаться или ускользать от антител, также могут повышать вероятность того, что вирус вызовет тяжелое инфекционное заболевание. «Дельта» распространялась быстрее «альфы», но удвоила риск госпитализации для непривитых. ВИЧ и вирус Эбола существуют десятилетиями, но мутации не сделали их менее жестокими, это касалось и вируса оспы — до того, как его не ликвидировали в ходе массовой вакцинации.

Что ограничивает способности коронавируса мутировать?

Существуют физические и генетические барьеры, которые все же ограничивают возможности развития для SARS-CoV-2, говорит вирусолог Картик Чандран. Некоторые из них не позволяют вирусу стать бесконечно более заразным. Поэтому ученые ожидают, что трансмиссивность коронавируса в конечном итоге выровняется и перестанет расти. 

По словам доктора Чандран, на физическом уровне все вирусы пытаются найти тонкую грань между стабильностью и нестабильностью. И поиск этого баланса ограничивает их заразность. 

Представьте, что вирус — это микроскопическая коробка, наполненная генетическим материалом. Она должна быть достаточно прочной, чтобы сохранять генетический материал во внешней среде и организме хозяина. При этом для того, чтобы заразить клетки, коробка должна хорошо раскрываться. Если вирус слишком стабилен, он менее эффективно заражает клетки, если нестабилен — менее живуч.

Чтобы плотно прилегать к рецепторам человеческих клеток, у коронавируса есть шиповидный S-белок — тот самый, что делает его похожим на корону. «Омикрон» несет около 30 мутаций в своем шипе, некоторые из них помогают ему ловко уклоняться от иммунной системы. И все же, отмечает Картик Чандран, должен существовать предел в том, сколько мутаций может выдержать S-белок, прежде чем его способность подключаться к клеткам начнет давать сбои.

По видимости у SARS-CoV-2 еще осталось пространство для генетического маневра. Как выяснили ученые Гарвардского медуниверситета, он отличается особой гибкостью структуры шиповидного S-белка, что помогает ему продолжать мутировать и уклоняться от антител.

Можно ли снизить риски опасных мутаций коронавируса? 

Можно ли каким-то образом снизить риски появления новых проблемных штаммов? «Что нам нужно делать, так это уменьшать пространство, в котором размножается вирус. Именно на это направлена массовая вакцинация», — говорит доктор Картик Чандран. The New York Times пишет, что по состоянию на 10 января почти 40% населения мира все еще остаются полностью непривитыми .

Даже если вакцины обеспечат лишь частичную защиту от будущего штамма, как это произошло в случае с «омикроном», они все равно продолжают снижать шансы людей заражаться и передавать друг другу вирус. Лучше всего вакцинация работать в сочетании с другими мерами — защитные маски, дистанцирование и доступное тестирование на Covid-19, добавляет доктор Чандран.

Январский препринт исследования, опубликованный в базе данных medRxiv, говорит о том, что хоть омикрон и умеет уворачиваться от антител, он не способен обмануть другие иммунные механизмы, запущенные в организме после вакцинации. Так, вакцина вызывает устойчивый ответ Т-хелперов, которые усиливают иммунный ответ при обнаружении SARS-CoV-2, и Т-клеток-киллеров, которые уничтожают инфицированные клетки.

«По мере того, как все больше людей заражаются, вакцинируются и ревакцинируются, повышается уровень коллективного иммунитета против различных вариантов коронавируса, — напоминает доктор Карен Моссман. — Так как иммунитет растет среди всего населения мира, общая эволюция SARS-CoV-2, вероятно, снизит свои темпы, а пандемия станет эндемичной».

По материалам исследования Live Science.