Открытие сделали специалисты Института химической биологии и фундаментальной медицины.
Команда ученых из Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН открыла новый вид повреждений ДНК, которые препятствует чтению и копированию генетической информации, сообщает ТАСС. Кроме того, ученым удалось найти механизм их ремонта.
Речь идет о мутагенных и токсичных для клетки повреждений ДНК, которые называются апурин-апиримидиновыми сайтами, или АП-сайтами. Ученые выявили: поврежденные элементы в ДНК могут реагировать с другими молекулами в живой клетке.
«Например, АП-сайты охотно образуют сшивки с разными белками, так называемые ДНК-белковые сшивки, которые отличаются большими размерами, из-за чего мешают и копированию, и чтению генов», — пишет издание со ссылкой на результаты исследования, опубликованные в международном журнале Nucleic Acids Research.
Такие дефекты, сообщается в исследовании, вызывают тяжёлые наследственные заболевания, среды которых синдром Рюйс-Алфс, ускоряющий старение организма.
Ученые из Новосибирска разработали механизм для получения сшивок пептидов с АП-сайтом в ДНК и применили его. В результате им удалось изучить мутагенные свойства таких повреждений и процесс их восстановления. Они выяснили, что ферменты, отвечающие за репликацию (процесс создания новых молекул ДНК), воспринимают и просто АП-сайт, и пептидную сшивку примерно одинаково, и в любом случае это приводит к мутации. Кроме того, выяснилось, что те же ферменты репарации могут устранять и сшивки.
«Оказалось, ферменты, которые в норме расщепляют АП-сайты в ДНК, эффективно гидролизуют (расщепляют) ДНК со сшивкой и у бактерий, и у дрожжей, и у человека», — сказано в исследовании.
Результаты этого исследования дадут новые возможности для создания лекарств, повышающих чувствительность раковых клеток к лечению.
Комментарии (0)